MOTS‑c é um peptídeo codificado pelo DNA mitocondrial que contém apenas 16 aminoácidos. Desde a sua descoberta, ele tem sido investigado intensamente por seu papel na regulação do metabolismo celular e na sinalização ligada à AMPK (proteína quinase ativada por AMP). Abaixo, apresento um panorama resumido dos principais achados sobre o OTS‑c, focando nos aspectos de metabolismo, respostas ao estresse e homeostase metabólica, com ênfase nos estudos in vitro e pré‑clínicos.
1. Estrutura e origem
- Código genético: MOTS‑c é transcrito a partir de um pequeno gene localizado no genoma mitocondrial humano (mtDNA).
- Comprimento: 16 resíduos de aminoácidos (aproximadamente 1,8 kDa).
- Localização intracelular: Embora seja sintetizado dentro da mitocôndria, o peptídeo pode ser liberado para o citoplasma e, em alguns casos, para a circulação sanguínea, atuando como um mensageiro mitocondrial.
2. Funções metabólicas principais
| Função | Evidência experimental | Mecanismo proposto |
|---|---|---|
| Ativação da via AMPK | Tratamento de células musculares ou hepatócitos com OTS‑c aumenta a fosforilação da AMPK e de seus alvos downstream (ACC, ULK1). | OTS‑c parece elevar a razão AMP/ATP, possivelmente ao modular a eficiência da cadeia respiratória, o que ativa a AMPK. |
| Estimulação da oxidação de ácidos graxos | Células tratadas com OTS‑c exibem aumento da expressão de CPT1 e maior consumo de oxigênio ligado à β‑oxidação. | Via AMPK → inibição de ACC → diminuição de malonil‑CoA, facilitando a entrada de FAO nas mitocôndrias. |
| Melhora da sensibilidade à insulina | Em modelos murinos de resistência à insulina, administração de OTS‑c normaliza a sinalização da via insulin‑PI3K‑AKT. | A ativação da AMPK aumenta a captação de glicose (GLUT4) e reduz a lipotoxicidade, restaurando a resposta insulínica. |
| Regulação da biogênese mitocondrial | Up‑regulação de PGC‑1α, NRF1 e TFAM após exposição a OTS‑c. | Possível ação indireta via AMPK, que promove a transcrição de genes mitocondriais. |
3. Respostas ao estresse e homeostase
- Estresse oxidativo: OTS‑c reduz marcadores de ROS (reactive oxygen species) em células expostas a H₂O₂ ou agentes quimioterápicos, sugerindo atividade antioxidante secundária à melhora da eficiência respiratória.
- Hipoxia: Em condições de baixa oxigenação, OTS‑c mantém a atividade da AMPK, ajudando a célula a adaptar o metabolismo para uso de glicólise anaeróbica.
- Jejum e restrição calórica: Estudos em ratos mostram aumento da expressão de OTS‑c no fígado e músculo esquelético durante jejum prolongado, indicando que o peptídeo pode ser parte da resposta fisiológica ao déficit energético.
4. Dados de modelos pré‑clínicos
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Camundongos obesos (diet‑induced obesity – DIO):
- Injeção intraperitoneal de OTS‑c (2 mg/kg, 3×/semana) resultou em redução de peso corporal (~6 % em 8 semanas), diminuição de gordura visceral e melhora do perfil lipídico.
- Aumento da taxa de oxigenação muscular e hepática medido por respirometria in vivo.
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Modelos de diabetes tipo 2 (db/db mice):
- Tratamento com OTS‑c normalizou a glicemia de jejum e aumentou a tolerância à glicose.
- Redução da inflamação sistêmica (↓ TNF‑α, IL‑6) correlacionada à ativação da AMPK.
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Lesão hepática induzida por álcool:
- Administração de OTS‑c protegeu hepatócitos contra necrose, diminuiu a esteatose e reduziu a expressão de genes fibrogênicos (COL1A1, α‑SMA).
🔬 Especificações do Produto (Pesquisa)
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Nome: MOTS-C (Mitochondrial ORF of the 12S rRNA Type-C )
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CAS: 1627580-64-6
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Fórmula molecular: C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂
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Peso molecular: ≈ 2174.6 g/mol
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Sequência: MRWQEMGYIFYPRKLR
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Aparência: Pó branco liofilizado (freeze-dried).
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Reconstituição: Necessária (solvente conforme protocolo de pesquisa).
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Armazenamento: Produto seco a −20 °C, protegido de luz/umidade; após reconstituição, 2–8 °C e utilizar conforme a estabilidade indicada para o lote.
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